Ежегодные экзамены - Форум DrNathalie
Вы вошли как Анонимный пользователь
Текущая дата: Суббота, 2017-11-18, 3:15 PM
  • Главная страница
  • Каталог статей
  • Дневник
  • Форум
  • Гостевая книга
  • Я в контакте
  • Фотоальбом

  • Страница 1 из 11
    Форум DrNathalie » СКОРАЯ ПОМОЩЬ » ПОВЫШЕНИЕ КВАЛИФИКАЦИИ » Ежегодные экзамены ("Ручная умелость")
    Ежегодные экзамены
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:07 PM | Сообщение # 1
    Группа: Удаленные





    Маленькие шпаргалки для подготовки к экзамену.
    Источник

    Детские инфекции
    Коклюш
    Возбудитель - Bordetella pertussis, поражает дыхательные пути и характеризуется приступообразным, «спазматическим» кашлем. Коклюшный микроб выделяет специфический токсин, который вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, а также оказывает общее действие на нервную систему. В результате развивается спазм диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм. Источник - больной человек
    Путь передачи - воздушно-капельный.
    Инкубационный период - 1-2 недели
    Клиника - При спазматическом приступе после свистящего вдоха, следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом. Иногда такие приступы сопровождаются рвотой, посинением или покраснением лица, отхождением мокроты. В течение одного дня таких приступов может быть 20-30 и более, в зависимости от тяжести заболевания. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, а на уздечке языка образуется язвочка. Часто вне приступа кашля состояние ребенка почти не отличается от нормального
    Лечение
    Период приступообразного кашля может длиться до трех недель, несмотря на проводимое лечение. Госпитализируют при коклюше редко, в основном маленьких детей и больных с тяжелой или осложненной формой болезни. Огромное значение при лечении этой болезни приобретает свежий, увлажненный воздух в комнате больного, диета, отсутствие внешних раздражителей, способных спровоцировать кашель. Из лекарственных препаратов врач обычно назначает антибиотики, антигистаминные и противокашлевые препараты и, иногда, нейролептики — чтобы ослабить спазматический кашель.
    Профилактика
    На сегодняшний день, самой эффективной мерой борьбы с коклюшем считается вакцинация с помощью АКДС-вакцины. Но если ребенок не привит, и предполагается опасность контакта с больным коклюшем, рекомендуется ввести специфический гамма-глобулин по определенной схеме. Обязательно введение карантина сроком до 25-30 дней с момента начала заболевания и сроком на 2 недели для ранее не привитых и не переболевших коклюшем детей в возрасте до 7 лет.

    Скарлатина
    Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А
    Источник - больной, бактерионоситель. Ребенок становится заразным с момента заболевания до 7-10 дня болезни. При наличии осложнений хронических воспалительных заболеваний носоглотки заразный период удлиняется.
    Путь передачи - контактно-бытовой, воздушно-капельный
    Инкубационный период - 5-7 дней
    Клиника - Скарлатина начинается остро с лихорадки. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, появляются выраженное недомогание, боль при глотании. При наличии выраженной интоксикации наблюдается возбуждение, бред.

    В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, часто зудящая сыпь в паховых складках, подмышечных впадинах, на сгибательных поверхностях рук, животе, груди. На ощупь сыпь напоминает наждачную бумагу. Нос и область губ (носогубный треугольник) остаются бледными. Часто развивается ангина. Язык становится отёчным, малиновым.

    Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.

    Развитие осложнений как правило связано с повторным заражением стрептококком. Осложнения: гломерулонефрит (на 3-й неделе), лимфаденит, отит, сепсис, синовит (поражение суставов), кардиты, пневмонии. Вероятность этих осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.
    После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Лечение - госпитализация при тяжелых формах, по социальным показаниям, антибиотики
    Профилактика - Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.
    Вакцины от скарлатины нет.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:15 PM | Сообщение # 2
    Группа: Удаленные





    Краснуха
    Возбудитель - вирус краснухи
    источник - больной человек(с сыпью или без). Ребёнок с врождённой краснухой выделяет возбудитель длительное время (до 31 мес.)
    путь передачи - воздушно-капельный, вертикальный,
    инкубационный период - от 11 до 24 дней (чаще 16-20).
    Клиника Обычно краснуха протекает легко. Основным признаком заболевания является характерная розовая пятнистая сыпь. Чаще сыпь вначале возникает на лице, а затем в течение суток она появляется на туловище и конечностях. Сыпь держится два-три дня.
    Кроме того, наблюдаются покраснение горла, покашливание, затруднение глотания, конъюнктивит. Ребенок становится вялым, жалуется на головную боль, иногда на боли в мышцах и суставах. Температура тела повышается до 38-390С и держится 1-3 дня. С первых дней болезни появляется увеличение лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных.
    Осложнения краснухи — артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура — крайне редки и встречаются у детей с первичным или вторичным иммунодефицитом.
    Диагноз
    Диагноз краснухи, как правило, ставится, если у ребёнка был контакт с больным краснухой, он не привит, отмечается характерная кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов, другие симптомы.
    Профилактика
    Для предотвращения распространения инфекции детей изолируют от непереболевших краснухой в течение 5 дней с момента высыпания. Особенно важно предотвратить контакт больного ребёнка с беременными женщинами, поскольку заражение краснухой беременной может привести к порокам развития плода.
    Вакцинация от краснухи входит в календарь прививок. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно в 12 -15 месяцев и повторно в 6 лет. Специфический иммунитет развивается через 15-20 дней почти у 100% привитых и сохраняется более 20 лет.

    Корь
    Возбудитель - вирус кори
    источник - больной человек. Больной заразен за 2-4 дня до появления сыпи и весь острый период заболевания.
    путь передачи - воздушно-капельный
    инкубационный период около 2 недель
    КлиникаНачинается корь с вялости, насморка, сухого, «лающего» кашля, конъюнктивита (глаза красные и слезятся), повышения температуры до 390С. Ребенок жалуется резь в глазах, светобоязнь. На внутренней поверхности щек образуются характерные пятна, напоминающие скопление зерен манной крупы.

    Через два дня развивается типичное проявление кори сыпь (результат размножения вируса в коже). Сыпь при кори мелкая и обильная, яркая; способна, сливаясь, покрывать всю поверхность тела, при тяжелых случаях на коже образуются мелкие кровоизлияния. Для коревой сыпи характерна этапность высыпаний: вначале появляется за ушами, на лице и шее; на второй день на туловище; на третий на конечностях.
    С четвертого дня высыпания бледнеют в том же порядке, что и появились, оставляя за собой шелушение и потемнение кожи (пигментацию).
    Примерно через пять дней после появления высыпаний температура снижается, общее самочувствие ребёнка улучшается.
    Осложнения: - коревой менингоэнцефалит, стоматиты (воспаление слизистой оболочки рта), пневмонии (воспаление легких), отиты, длительная диарея
    Лечение: В нетяжелых случаях лечение кори проводится на дому. Больным обеспечивают покой, приглушенное освещение (при конъюнктивите яркий свет вызывает сильную боль). Проводится полоскание рта раствором соды, для профилактики осложнений в глаза закапывают противовоспалительные капли (сульфацил натрия).
    При развитии осложнений ребенка госпитализируют. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако при осложнениях корь может приводить к пожизненной инвалидности вследствие поражения мозга, слепоты и глухоты.
    После перенесенного заболевания возникает пожизненный иммунитет.
    Профилактика: В России действует Национальная программа по борьбе с корью, задачей которой является полное уничтожение этой болезни на территории Российской Федерации к 2007 году. Вакцинация от кори входит в календарь обязательных прививок. Её проводят не болевшим корью детям в возрасте 12-15 месяцев. Вторая прививка проводится в возрасте 6 лет (перед школой). Возможно введение как моновакцины (только против кори), так и тривакцины (против кори, паротита и краснухи).

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:20 PM | Сообщение # 3
    Группа: Удаленные





    Особо Опасные Инфекции (ООИ)

    Чума

    Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, относящееся к карантинным заболеваниям. Вызывается бактерией иерсинией (Iersinia pestis), второе название которой - чумной микроб (Pasteurella pestis). Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским учёным А. Йерсеном (1863-1943) и японским учёным С. Китазато (1852-1931).

    Чумной микроб чувствителен к воздействию обычных дезинфицирующих средств и при температуре 1000С погибает в течение 1 мин.

    Эпидемии «черной смерти» в прошлом уносили жизни множества людей в различных странах мира. Первая пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием «юстиниановой чумы.», возникла в VI в. в Восточной Римской империи. Во время этой пандемии за 50 лет погибло около 100 млн. человек. Вторая пандемия началась в XIV в. В конце XIX в. возникла третья пандемия, виновниками которой стали крысы с морских судов. Это привело к вспышке эпидемий в более чем 100 портах многих стран. В наше время в XX в. крупные эпидемии чумы регистрировались в Индии.

    В России эндемичным по чуме регионом является Прикаспийская низменность, а также Восточно-Уральский регион, Ставрополье, Забайкалье и Алтай.

    Источник инфекции
    Инфекцию переносят чаще всего дикие грызуны – крысы и мыши, а также белки и дикие собаки. Чума передается людям через укус зараженного животного или блох, живущих на нем. Заразиться можно также при вдыхании зараженного воздуха – при контакте с больным человеком.

    Инкубационный период чумы обычно составляет от 2 до 5 дней, реже от нескольких часов до 12 дней. Заболевание начинается с озноба, резкого повышения температуры до 390С, пульс учащается, артериальное давление падает. Наблюдается бред, спутанность сознания, нарушения координации.

    Существует несколько форм чумы: бубонная, легочная, септицемическая и легкая – так, называемая малая чума.

    При бубонной форме увеличиваются лимфатические узлы (бубоны), становятся крайне болезненными, твердыми, но не горячими. Окружены отекшей тканью. Могут увеличиваться печень и селезенка, что заметно при осмотре. На второй неделе заболевания лимфоузлы заполняются гноем и могут вскрываться. Смерть больного при бубонной форме чумы без лечения наступает между третьим и пятым днем болезни. Погибает более 60% заболевших.
    При легочной чуме происходит поражение легких. В первые 24 часа у больного проявляется кашель, сначала прозрачная мокрота вскорости окрашивается кровью. Больной умирает в течение 48 часов.
    При септицимической чуме человек погибает в течение суток.
    В районах, эндемичных по чуме, может наблюдаться малая форма чумы. Проявляется увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, головной болью – симптомы проходя в течение недели.
    Диагностика
    Для диагностики чумы проводят лабораторный посев и выделение бактерий из крови, мокроты или ткани лимфоузлов.
    Лечение
    При подозрении на чуму больного изолируют, для персонала обязательно ношение противочумных костюмов. После выписки человек в течение 3 месяцев находится под наблюдением врачей.
    Если лечение начато своевременно, то чума достаточно успешно лечится антибиотиками стрептомицинового ряда, тетрациклином.
    Противочумная вакцина существует, однако на 100% от заболевания не защищает. Заболеваемость среди вакцинированных снижается в 5-10 раз, и само заболевание протекает в легкой форме.

    Сибирская язва
    Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже — в легочной и кишечной формах. Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе — anthrax (углевик) — происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий те самые характерные изъязвления.

    Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

    Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.

    В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.

    Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.

    Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой — и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезрастворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.

    Именно эти особенности возбудителя сибирской язвы, а также практически стопроцентная летальность легочной формы заболевания позволили рассматривать сибиреязвенную бациллу в качестве биологического оружия. Генетически измененная бацилла, с внесенными генами устойчивости против основных групп антибиотиков становится грозным оружием и очень привлекает не только военных, но и террористов.

    Известны попытки заражения сибирской язвой американских правительственных учреждений, однако они провалились из-за незнания террористами особенностей применения сибиреязвенных бацилл в качестве биологического оружия.

    Но специалисты по-прежнему признают, что бацилла сибирской язвы может служить биологическим оружием как террористу-одиночке, так и группе, притом — с большей вероятностью, чем многие другие бактерии.

    Проникает возбудитель в организм через кожу (95 процентов), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная, наиболее тяжелая форма, при проглатывании — кишечная форма заболевания.

    Средняя продолжительность инкубационного периода 2-3 дня, колебвания могут составлять от нескольких часов до 8 суток.

    При этой форме заболевания поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула.

    По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название — anthrax, то есть уголь).

    Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40.С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают ( в результате проведения лечения) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.

    Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40.С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.

    Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

    Кишечная форма
    сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

    Чем опасно?
    При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

    До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20 процентов, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1 процента. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100 процентов, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.

    Диагностика
    Установить диагноз сибирской язвы может врач-инфекционист. Распознавание болезни основывается на данных эпидемиологического анамнеза — профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции, описанные выше.

    Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация.

    Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожистого воспаления. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, легионеллеза и тяжелых пневмоний другого происхождения.

    Лечение
    Лечение проводится только в стационаре, в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину.

    Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.

    У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.

    Профилактика
    Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной

    За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.

    Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса на стихийных рынках и, особенно, у частников — с машин.

    -----------------------------7d61592720176
    Content-Disposition: form-data; name="smiles_on"

    1

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:25 PM | Сообщение # 4
    Группа: Удаленные





    Туляремия

    Туляремия — природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, общей интоксикацией, поражением лимфатических узлов. Эта инфекция широко распространена в странах Европы, Азии и Северной Америки. На территории Российской Федерации также имеется большое количество очагов.

    Возбудитель туляремии — бактерия франсиселла (Francisella tularensis). Она достаточно устойчива во внешней среде, но при кипячении погибает через 1-2 минуты. Основной источник инфекции — грызуны (ондатры, крысы, мыши, суслики, зайцы). Достаточно часто заражаются охотники, фермеры, заготовщики меха, мясники — при контакте с зараженными животными, при разделке туш.
    Переносчиками туляремии являются кровососущие насекомые, возбудитель также может проникать через неповрежденную кожу или через легкие — при вдыхании пыли, возможно массовое заражение через некачественно приготовленную пищу и загрязненную воду — именно поэтому туляремия рассматривается в качестве биологического оружия. Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя восприимчивость людей к данной инфекции очень высока.
    Клиника:Клиническая форма заболевания зависит от пути проникновения. Инкубационный период — от нескольких часов до двух недель (чаще 3-7 дней). Обычно болезнь начинается остро, с головной боли, тошноты, рвоты, температура тела быстро поднимается до 39-400С, появляется озноб. Кожа лица и шеи краснеет, наливаются кровью сосуды склеры.

    Начиная со второго дня заболевания увеличиваются шейные лимфатические узлы, реже в процесс вовлекаются паховые и бедренные. На третий день у части больных появляется сыпь, которая к 8-12-му дню болезни шелушится, после нее может остаться пигментация кожи. На месте внедрения возбудителя, а также на слизистой рта и в области глаз возникают пузырьки, которые заполняются гнойным содержимым и затем вскрываются, оставляя после себя язвы. Высокая температура держится достаточно долго — от 5 до 30 суток (чаще 2-3 недели), и даже в период выздоровления может сохраняться субфебрильная температура (ниже 380С). При длительной лихорадке возможно появление бреда.

    Диагноз:
    Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления характерных пузырьков) представляет значительные трудности. Помочь врачу может упоминание о контакте с грызунами, об укусах клещей и т.д. Для уточнения диагноза проводятся серологические и микробиологические исследования.
    Лечение:Туляремия лечится в условиях инфекционного стационара. Основная составляющая терапия — антибиотики, которые применяются курсом в течение 5-7 дней. Большие абсцессы, возникающие при нагноении лимфоузлов, вскрываются и дренируются. Летальность — при отсутствии соответствующего лечения — составляет 6 процентов, смерть наступает в результате генерализации инфекции. У переболевшего туляремией остается стойкий пожизненный иммунитет. Профилактика заболевания в эндемичных районах сводится к борьбе с грызунами. Если у животных обнаруживается туляремия, населению проводятся профилактические прививки.

    Холера
    Холера — это острое инфекционное заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям. Из-за способности в короткое время поражать значительное количество людей (вызывать эпидемии) и 50-процентной летальности в нелеченных случаях может рассматриваться в качестве биологического оружия.

    Возбудителем холеры является холерный вибрион (Vibrio cholerae)— слегка изогнутая палочка, отдаленно напоминающая запятую. Вибрионы оснащены жгутиками, что позволяет им очень шустро передвигаться. Микроорганизм был открыт известным немецким ученым Робертом Кохом в 1883 году.

    Существует два биотипа вибрионов — классический и Эль-Тор — и оба они представляют опасность для человека. Они являются частью флоры многих водоемов, обнаруживаются даже в Москва-реке. Определяющий вопрос — количество этих самых вибрионов в единице объема воды. Для того, чтобы заболеть холерой, необходимо проглотить от миллиона до триллиона микроорганизмов.

    Такой большой разброс объясняется крайней неустойчивостью возбудителя к соляной кислоте, которая есть в нашем желудке. Если кислотность понижена (например, при атрофическом гастрите) или соляная кислота значительно разведена (при употреблении большого количества жидкости), количество вибрионов, необходимое для инфицирования, снижается в 100 тысяч раз.

    Лучше всего вибрион размножается при температуре 30-40 градусов, этим объясняется, почему основные проблемы с холерой испытывает Индия, Азия и Африка. Возбудитель практически мгновенно погибает при кипячении, при температуре 500С — в течение 30 мин. Не выносит микроб и высушивание, а прямые солнечные лучи убивают его в течение часа.

    На поверхности овощей и фруктов, например, арбузов, вибрион может жить до 5 суток. Единственный источник распространения инфекции — больной человек или вибрионоситель из региона, неблагополучного по холере, выделяющий возбудителя с фекалиями или рвотными массами. Такой способ передачи эпидемиологи называют фекально-оральным.

    Исторический экскурс, или спасибо Британии

    Исторически веками главным очагом холеры была Индия. С санитарией и гигиеной там и сейчас дело обстоит не лучшим образом, но вспышки, уносившие множество человеческих жизней, были локальными.

    За начало пандемий — то есть глобальных эпидемий холеры, выходящих за рамки одного региона земного шара — человечество должно сказать спасибо Великобритании. Именно колониальные войны, которые вела Британская империя на Среднем Востоке в начале XIX века, и позволили холере выйти из своего природного очага и начать распространяться по свету. В 1817 году началась первая пандемия этого заболевания.

    С тех пор холера периодически напоминает о себе, мы живем во времена седьмой пандемии, которая началась еще в 1961 году на островах Индонезии и сразу же охватила более 50 стран. В 1970 году побывала она и в тогдашнем Советском Союзе — на территории Астраханской области, а также на Украине.

    Внутреннее пространство
    Основные события начинают развиваться в организме человека, когда необходимая критическая масса вибрионов проскакивает из желудка в тонкую кишку. Здесь тепло и влажно, среда уже щелочная, что вполне подходит для массового размножения микроорганизмов-вредителей.

    Инкубационный период длится от нескольких часов до двух-трех дней.

    В ходе своей бурной жизнедеятельности вибрионы вырабатывают токсин — холероген. Этот токсин вызывает интенсивное выделение жидкости из тканей в просвет тонкой кишки. И начинается мощнейший, так называемый профузный понос. А общая интоксикация вызывает неукротимую рвоту. Человек начинает изливать из себя огромное количество жидкости.

    Клиническая выраженность зависит от многих факторов — состояния организма, количество попавших внутрь возбудителей и т.п. При стертых формах возможен единичный стул, а также слабые проявления интоксикации. Существует также бессимптомная форма носительства — когда человек не чувствует себя больным, но выделяет во внешнюю среду огромное количество возбудителей.

    Классическая картина холеры — это частый, до 10 и более раз в сутки, понос. Потеря жидкости колоссальна — до 20 литров в сутки, причем в каждом миллилитре содержится до миллиарда вибрионов.

    Последствия
    В результате массивной потери жидкости происходит сгущение крови и обезвоживание организма. Состояние больного быстро и резко ухудшается. Из-за потери с жидкостью микроэлементов появляются мышечные судороги, чаще всего — начиная с икроножных мышщ.

    Черты лица заостряются, глаза западают, синеют губы, ушные раковины. Кожа холодная — холера одна из немногих инфекций, сопровождающихся нормальной или даже пониженной температурой тела. Кожа теряет упругость, легко собирается в складки и очень долго расправляется обратно, а кожа стоп и рук становится морщинистой — так называемые «руки прачки». Появляется одышка, резкая слабость.

    При отсутствии лечения современными средствами половина больных погибает в течение первых суток.

    Распознавание и лечение
    Диагноз холеры во время эпидемической вспышки не представляет трудностей и основан, в основном, на клинических проявлениях. Диагноз первых случаев требует бактериологического подтверждения — выделением возбудителя в рвотных или каловых массах. Главное в мероприятиях по обузданию вспышки — изоляция заболевших и дезинфекция возожных источников распространения возбудителей.

    Лечение проводится в инфекционных стационарах, хотя из-за редкости передачи заболевания непосредственно от больного человека к здоровому эксперты ВОЗ считают возможным размещать подобных пациентов в обычных терапевтических палатах. Следует отметить, что в последнее время до 90 процентов холеры протекает в легкой форме.

    Основа лечения — восполнение потери жидкости и микроэлеметов, поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов в организме. Антибиотики — лишь дополнительное средство лечения, вибрион до сих пор чувствителен к обычному тетрациклину. Благодаря комплексной терапии смертность от холеры в настоящее время не превышает 1 процента.

    Профилактика
    Перенесенная инфекция не оставляет после себя стойкого иммунитета, и повторное заражение холерой возможно в любой период жизни, да и попытки создать эффективную вакцину пока не удалось. Эффективность вакцинации в настоящее время оценивается в 25-50 процентов при длительности действия 3-6 месяцев, хотя появлялись сообщения и о создании более эффективной вакцины.

    Основные меры профилактики при посещении неблагоприятных по холере районов — мыть руки перед едой и приготовлением пищи, а также после посещения туалета. Пить только кипяченую воду, овощи и фрукты после мытья проточной водой обязательно обдавать кипятком; исключить покупки продуктов у случайных лиц; купаться только в разрешенных местах.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:35 PM | Сообщение # 5
    Группа: Удаленные





    Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

    Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) встречается во многих регионах России. Первое описание ее было сделано в 1935 году на Дальнем Востоке, затем выяснилось, что распространена в Московской, Тульской, Ярославской, Самарской, Тверской областях, Предуралье. Заболевание характеризуется избирательным поражением кровеносных сосудов почек.

    Инфекция вызывается вирусами рода Хантаан, их переносчиками выступают лесные и полевые мыши. Вирус выделяется в окружающую среду со слюной и испражнениями грызунов, заражение происходит при вдыхании воздуха, загрязненного частицами высоших выделений мышей, возможен и пищевой путь заражения — через продукты.

    Люди достаточно восприимчивы к заболеванию, но для окружающих больной человек не представляет опасности. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.
    Инкубационный период составляет 7-46 дней. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью — то есть поражает кровеносные сосуды. В результате их проницаемость повышается, происходит выход плазмы — жидкой части крови — в окружающие ткани. Сама же кровь сгущается, нарушается работа ее свертывающей системы. В большей степени страдают сосуды почек, развивается острая почечная недостаточность, возможет даже разрыв почки. Помимо характерны и общие реакции организма на вторжение вируса — высокая температура (лихорадка), интоксикация и другие.
    Клиника:Болезнь обычно начинается внезапно, с острых и интенсивных головных болей преимущественно в надглазничных и височных областях. Одновременно — в течение нескольких часов — нарастает температура тела. Она быстро достигает 38-40°С. К концу первого дня многие больные отмечают снижение остроты зрения. Отмечается также тошнота, доходящая до рвоты, часто появляется икота.

    Температура удерживается в течение 3-5 дней, затем постепенно снижается, но состояние больных не улучшается, а наоборот. В это время развивается почечный синдром, характерирующийся болями в поясничной области и животе, снижением количества выделяемой мочи, в тяжелых случаях возможна анурия (полное отсутствие мочи).

    К концу второй недели болезни рвота прекращается, исчезают боли в пояснице и животе, количество суточной мочи может достигать 5 и более литров. Переход в период выздоровления отмечается обычно к 4-ой неделе заболевания.

    Диагноз
    В первый период болезни распознать ГЛПС бывает сложно. От острых респираторных заболеваний ее можно отличить по отсутствию насморка, кашля и других симптомов поражения дыхательных путей, а от кишечных инфекций — поздним появлением болей в животе и рвоты, которые с течением болезни только усиливаются.

    Основной диагностический признак — резкое уменьшение количества мочи и ухудшение состояния больного после нормализации температуры тела. Возможно также лабораторное подтверждение диагноза ГЛПС.

    Лечение
    В обязательном порядке проводится в условиях инфекционного отделения. Назначается противовоспалительное лечение, нормализуется выделение мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек, например, таким больным противопоказаны сульфаниламиды.

    Профилактика
    Сводится к мерам по защите от грызунов при нахождении на природе. Так, следует избегать зарослей травы, а запасы пищи необходимо хранить в недоступных для мышей местах и таре.

    Геморрагическая лихорадка Конго-Крым

    Геморрагическая лихорадка Конго-Крым (конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) — вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой передается клещами. Она характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом.

    Болезнь была впервые обнаружена российскими врачами в 1944 году в Крыму, позже сходное заболевание было описано в Конго, Нигерии, Сенегале, Кении.

    Возбудителем лихорадки является РНК-содержащий вирус из рода нейровирусов. Его резервуаром в природе являются дикие мелкие млекопитающие, на которых паразитируют иксодовые клещи (заяц-русак, ушастый еж, лесная мышь), переносчиками служат многие виды пастбищных клещей. Сезонность инфекции на юге России — с мая по август.

    Больной человек может служить источником инфекции для других, описаны также случаи госпитального заражения при контакте с кровью больных.

    Клиника:Вирус проникает в организм человека через кожу (при укусах клещей), накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, циркулирует в крови. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней (чаще 2-7). Болезнь начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сопровождающегося ознобом.

    Отмечается резко выраженная головная боль, слабость, сонливость, боли в мышцах и суставах, рези в животе, иногда сопровождаемые рвотой. При осмотре больных в начальном периоде отмечается выраженное покраснение кожи лица, шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»).

    Вирус поражает эндотелий сосудов, а также кору надпочечников и гипоталамус, что в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению процессов свертывания крови. Ко 2-6 дням болезни развивается геморрагический синдром. Одновременно с небольшим снижением температуры на боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, на верхних и нижних конечностях появляется обильная геморрагическая сыпь.

    Отмечаются обширные кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоточивость десен. Тяжесть заболевания в этот период нарастает, возможны эпизоды потери сознания. Желудочные и кишечные кровотечения ухудшают прогноз.

    В среднем температура остается повышенной в течение 12 дней, выздоровление проходит медленно, астенизация сохраняется в течение 1-2 месяцев. К летальному исходу могут приводить осложнения, такие как отек легких, сепсис, острая почечная недостаточность, пневмония.

    Диагноз
    Распознавание болезни основывается на характерных клинических данных (острое начало, тяжелое течение, выраженный геморрагический синдром, сезонность, укусы клещей в анамнезе). Методы вирусологической и серологической диагностики в практике используются редко.

    Лечение
    В обязательном порядке проводится в условиях инфекционного отделения. Назначается противовоспалительное лечение, нормализуется выделение мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек, например, таким больным противопоказаны сульфаниламиды.

    Профилактика
    Сводится к осторожности на природе в период активности клещей в районах, эндемичных по данному заболеванию (Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская, Астраханская, Волгоградская область, Республика Дагестан). При укусе клеща необходимо в срочном порядке обращаться в лечебное учреждение.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:37 PM | Сообщение # 6
    Группа: Удаленные





    Геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Марбург и Эбола

    Геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Марбург и Эбола имеют много общего, так как их возбудители относятся к филовирусам и между ними имеются лишь незначительные антигенные отличия. Заболевание, вызываемое этими вирусами, отличается высокой заразностью, тяжелым течением и практически 100-процентной летальностью, поэтому относится к особо опасным инфекциям.

    Первая вспышка болезни была зарегистрирована в немецком городе Марбург в 1967 году. В дальнейшем подобные случаи наблюдались в также в Заире (около реки Эбола, также давшей одно из названий инфекции), а также в ЮАР, Судане, Кении.

    Возбудителем лихорадки являются РНК-содержащие филовирусы, существенно отличающиеся от всех известных вирусов по ультраструктуре и антигенному составу. В крови вирусные частицы могут обнаруживаться до 12 недель после внедрения. Характерно распространение возбудителя по всему организму с током крови.

    Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех зарегистрированных вспышек были африканские зеленые мартышки (Cercopitacus aethiops). Участие других животных в природных очагах не изучено. Заражение происходит при контакте с инфицированным приматом (во время охоты, при разделке туш).

    Больной человек представляет опасность для окружающих — выделение вируса происходит с носовой слизью, мочой. Заразна также кровь, что особенно актуально для медицинских работников.

    Данные вирусы рассматриваются в качестве биологического оружия, кроме того, на их базе возможно создание других, более мощных возбудителей, которые могут быть использованы в том числе и для биотеррористических целей.

    Инкубационный период колеблется от 2 до 16 суток.

    Клиника:

    Клинические картины лихорадок, вызванных вирусами Марбург и Эбола ничем между собой не различаются. Заболевание начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, часто с ознобом. С первых же дней развиваются признаки общей интоксикации: головная боль, слабость, разбитость, мышечные и суставные боли.

    Через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта в виде поноса, геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации и интенсивности. Постепенно развивается обезвоживание, может нарушаться сознание.

    У половины больных в первую неделю заболевания появляется кореподобная сыпь, захватывающая лицо, ладони и подошвы. Изредка наблюдается кожный зуд.

    В тяжелых случаях смерть может наступать в период с 4-го по 27-ой день (чаще всего на 10-ый). Период выздоровления очень длительный, с сохранением астенизации, головной и мышечных болей, неприятных ощущений в горле, возможно выпадение волос.

    Диагностика
    Диагностика затруднена. Необходимо учитывать клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Проводятся специальные исследования для обнаружения непосредственно вируса — только после этого может быть выставлен окончательный диагноз.

    Лечение
    Лечение больных проводится в специальных помещениях при строгом соблюдении всех мер предосторожности, изоляцией больных и проведением комплекса санитарно-эпидемиологических мероприятий среди контактных лиц. Терапия сводится к поддержанию жизненно важных функций, а также устранению симптомов заболевания — в основном это борьба с интоксикацией, обезвоживанием и геморрагическим синдромом.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 5:39 PM | Сообщение # 7
    Группа: Удаленные





    Вакцинация

    При использовании инактивированных вакцин для создания защитного иммунитета недостаточно одного укола. Обычно требуется проведение курса вакцинации, состоящего из 2-3 уколов и последующей ревакцинацией, то есть дополнительной «подпиткой» иммунитета.

    Самая ранняя вакцинация. Когда новорожденному исполняется 12 часов, ему делают прививку от гепатита В.
    С 3 по 7 день ребенок прививается от туберкулеза, вакцина называется БЦЖ. — Как только ребенку исполняется один месяц (30 дней), его опять вакцинируют от гепатита В.
    В три месяца ребенка нужно привить от целой кучи болезней: коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. Однако на самом деле ему сделают только две прививки: АКДС (против дифтерии, столбняка и коклюша) и ОПВ (против полиомиелита).
    В четыре с половиной месяца делают то же самое, что и в три.
    В шесть месяцев то же самое, что и в четыре с половиной. И дополнительно очередной раз вакцинируют от гепатита В.
    Когда ребенку исполняется один год, пора делать прививки от кори, краснухи и паротита! — В полтора года делают ревакцинацию от коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита, уже знакомые АКДС и ОПВ.
    В 20 месяцев — очередная ОПВ — ревакцинация от полиомиелита.

    Следующие прививки нужно делать только в 6 лет. Ребенку вводят очередную порцию вакцин от кори, краснухи и паротита.
    В 7 лет: подпитка иммунитета против туберкулеза (БЦЖ), дифтерии и столбняка (АДС).
    В 13 лет прививки делают выборочно. Если ребенку не были сделаны вовремя прививки от гепатита В, самое время заняться этим сейчас. Прививку от краснухи в 13 лет делают только девочкам.
    В 14 лет — АДС, ОВП, БЦЖ. Скажем «нет» дифтерии, столбняку, туберкулезу и полиомиелиту!
    Взрослые должны каждые десять лет с момента последней прививки вакцинироваться от дифтерии и столбняка. Ничего сложного!
    Дополнительные прививки
    Прививки от ветряной оспы в России не делают, а в США и Японии их назначают детям с ослабленным иммунитетом.

    Прививка против гемофильной палочки (Haemophilus influenzae В) рекомендована Минздравом, но в календарь не входит. Ее делают ребенку, начиная с 2 месяцев, чтобы он не заболел менингитом или какой-нибудь другой тяжелой болезнью. Прививки от менингита делают в случае необходимости, например, если в яслях или детском саду, куда ходит ребенок, кто-нибудь заболел. Не повредит она и перед командировкой в Африку.

    Прививку от гепатита А также делают в случае необходимости.

    Прививку от гриппа перед началом эпидемии желательно делать всем. Детей можно прививать, начиная с 6 месяцев.

    Прививку от желтой лихорадки делают в тех районах, где эта болезнь случается: в Африке и Латинской Америке. Дети аборигенов должны прививаться, начиная с 6 месяцев. Дети туристов — начиная с 1 года.

    Кроме того, существуют вакцины от брюшного тифа, пневмококковой инфекции, коклюша, бешенства, герпеса, сибирской язвы, натуральной оспы и японского энцефалита.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 7:23 PM | Сообщение # 8
    Группа: Удаленные





    Интубационные трубки и интубация трахеи

    Каждый врач скорой медицинской помощи должен безукоризненно уметь проводить интубацию трахеи, так как она остается “золотым стандартом” обеспечения надежной защиты дыхательных путей и вентиляционного контроля в реанимационной практике [И. П. Латто, М. Роузен, 1989]. Интубация трахеи позволяет изолировать дыхательные пути, поддерживать их проходимость, предотвращать аспирацию, проводить вентиляцию, оксигенацию и санацию трахеобронхиального дерева. Ее можно осуществлять через рот или нос. Оротрахельная интубация более предпочтительна в неотложных ситуациях, так как она может быть произведена быстрее.

    Сутью метода является введение эластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею под контролем ларингоскопа. Интубацию трахеи можно провести “слепым методом” (по пальцу). Существует большой выбор интубационных трубок разной длины и диаметра.

    Методика проведения оротрахеальной интубации изогнутым клинком Макинтоша [по А. А. Бунятяну, 1984]:

    1) открыть рот пациента правой рукой;

    2) поместить ларингоскоп в левую руку и ввести клинок в правый угол рта пациента, сместив его язык влево таким образом, чтобы можно было осмотреть полость рта больного;

    3) провести клинок ларингоскопа вперед по средней линии (делая тракции по оси рукоятки ларингоскопа), осмотреть рот больного, язычок, глотку и надгортанник;

    4) осмотреть черпаловидные хрящи, вход в гортань и голосовые связки, подняв надгортанник клинком ларингоскопа;

    5) ввести эндотрахеальную трубку с проводником правой рукой через правый угол рта пациента под контролем зрения, чтобы манжетка расположилась за голосовыми связками;

    6) извлечь проводник и начать вентиляцию легких;

    7) извлечь ларингоскоп, раздуть манжетку для достижения герметичности, зафиксировать трубку с помощью завязки или лейкопластыря.

    Для предотвращения регургитации желудочного содержимого необходимо использовать прием Селлика, который заключается в сдавлении пищевода нажатием на перстневидный хрящ.

    Интубацию при необходимости можно успешно провести вслепую (по пальцу). При этом безымянным пальцем поднимают надгортанник, а указательный вводят в пищевод. Интубационную трубку проводят между ними в голосовую щель.

    Коникотомия

    Коникотомия (крикотиреотомия) заключается в вскрытии (проколе) перстнещитовидной мембраны при невозможности интубации трахеи или наличии обструкции в области гортани. Основные достоинства этого метода заключается в простоте технического выполнения и скорости выполнения (по сравнению с трахеостомией).

    Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща гортани. В этой области отсутствуют крупные сосуды и нервы. Коникотомия выполняется в положении максимального разгибания головы назад. В подлопаточную область лучше положить небольшой валик. Большим и средним пальцем необходимо зафиксировать гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Над перстнещитовидной мембраной делается поперечный разрез кожи. По ногтю указательного пальца скальпелем перфорируют саму мембрану, после чего через отверстие в трахею проводят пластиковую или металлическую канюлю.

    Для облегчения коникотомии созданы специальные устройства — коникотомы. Одноразовые наборы “Partex” для коникотомии состоят из ножа для рассечения кожи, троакара и канюли.

    Трахеостомия

    Трахеостомией принято называть создание соустья трахеи с окружающей средой путем введения канюли или интубационной трубки через рассеченные кольца трахеи (трахеотомия — рассечение колец трахеи) [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Трахеостомию производят при непроходимости дыхательных путей в верхних отделах, невозможности интубации трахеи, необходимости проведения длительной искусственной вентиляции легких и т.п. В зависимости от уровня рассечения колец трахеи различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию (по отношению к перешейку щитовидной железы). Взрослым обычно производят верхнюю трахеостомию.

    Для облегчения наложения трахеостомы необходимо максимально приблизить гортань и трахею к передней поверхности шеи. Больной при этом лежит на спине, голова запрокинута назад, под плечи подложен небольшой валик. Обычно манипуляцию проводят под местной анестезией новокаином или лидокаином. В экстренных условия трахеостому накладывают без анестезии. Производят по средней линии разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции от нижнего края щитовидного хряща до яремной ямки. Мышцы раздвигают тупым путем. Поперечным надрезом рассекают фасцию, прикрепляющую капсулу щитовидной железы к перстневидному хрящу. Обнажив кольца трахеи выше перешейка, их вскрывают продольным разрезом (между первым-вторым или вторым-третьим). Края разреза разводят расширителем и вводят канюлю или интубапионную трубку.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 7:24 PM | Сообщение # 9
    Группа: Удаленные





    Электрическая дефибрилляция

    Электрическая дефибрилляция сердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Следует помнить, что даже на фоне массажа сердца условия оксигенации фибриллирующего миокарда неблагоприятны и гипоксия миокарда прогрессирует, поэтому, чем раньше выполнена дефибрилляция, тем больше шансов на успешное восстановление самостоятельной сердечной деятельности [Н. Л. Гурвич, 1975]. Известно, что сегодня электрическая дефибрилляция является единственно эффективным методом восстановления сердечной деятельности при фибрилляции миокарда. Учитывая, что фибрилляция желудочков имеет место в большинстве случаев остановки кровообращения, а нанесение электрического разряда дефибриллятора практически не оказывает вреда при асистолии или терминальных брадиаритмиях, можно провести попытку электрической дефибрилляции до уточнения разновидности гемодинамической катастрофы (асистолия или фибрилляция) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].

    Для проведения электрический дефибрилляции используются дефибрилляторы как постоянного, так и переменного тока. Первые более эффективны и безопасны.

    При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой — в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевым раствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального напряжения на 15—20 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде.

    При проведении наружной дефибрилляции начальный разряд составляет 3—3, 5 тыс. вольт (около 200 Дж). Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжение каждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 5—6 тыс. вольт или 360 Дж). При проведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующего напряжения составляет 1, 5—1, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 5—3 тыс. вольт.

    После восстановления ритма может развиться повторная фибрилляция желудочков ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма. Для стабилизации эффекта рекомендуется нормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза.

    В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показано введение адреналина, гидрокарбоната натрия, дополнительные усилия по оксигенации организма и после короткого периода массажа сердца вновь провести электрическую дефибрилляцию.

     
    DrNathalieДата: Четверг, 2006-10-19, 7:32 PM | Сообщение # 10
    Группа: Удаленные





    Кратко о СЛР:

    КОМПЛЕКС МЕР СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНО-МОЗГОВОЙ РЕАНИМАЦИИ (СЛМР)

    Начальный этап СЛМР
    Обязательный объем исследований
    Уровень сознания, проходимость дыхательных путей, наличие и эффективность дыхания, наличие пульса на магистральных артериях (сонные, бедренные), электрокардиографический контроль сердечного ритма
    Показаниями для инициации комплекса СЛМР является:
    отсутствие или внезапная утрата сознания (расценивается, как остановка кровообращения пока не доказано обратное),
    остановка кровообращения,
    состояния с неэффективным кровообращением или дыханием.
    Отказ от проведения реанимационных мероприятий возможен при декомпенсации необратимых патологических процессов (таких как IV стадия злокачественных онкологических заболеваний), наличие которых установлено с помощью объективных исследований и документировано в истории болезни (амбулаторной карте).
    Исследования в процессе реанимации
    Эффективность вентиляции легких, электрокардиографический мониторинг сердечного ритма, цвет кожных покровов, наличие и частота пульса на магистральных артериях, размер и реакция зрачков на свет, мышечный тонус, наличие попыток спонтанного дыхания, простейшие рефлексы (ресничный, роговичный, реакция на боль), уровень сознания.
    Дополнительно: температура тела, капнометрия (капнография), газы крови, показатели КОС, гемоглобин, электролиты (Na, K, Mg), глюкоза.
    Начальный комплекс СЛМР осуществляется по шагам A,B,C:
    A. Восстановление проходимости дыхательных путей.
    Используются ручные приемы (разгибание головы, выдвижение вперед нижней челюсти, тройной прием Сафара), аспирация содержимого ротовой полости.
    B. При отсутствии адекватного спонтанного дыхания проводится ИВЛ с помощью лицевой маски и ручных приборов (мешок Амбу). Эффективность масочной ИВЛ оценивается по двум первым вдохам, если вентиляция не эффективна - немедленно интубация трахеи, при неудаче - экстренная коникотомия.
    При наличии инородного тела в нижних дыхательных путях метод выбора - несколько толчков аналогичных закрытому массажу сердца, для того чтобы воздушной волной вытолкнуть инородное тело из гортани.
    C. Контроль пульса на сонной артерии (у маленьких детей – на бедренной), длительность 5-10 с. Временная остановка наружного кровотечения. ЭКГ контроль сердечного ритма. Отсутствие пульса и сознания - показание к закрытому массажу сердца. Соотношение вдохов и массажных толчков 2:15, частота массажных толчков – 100 в 1 мин.
    Дальнейшие действия строятся в зависимости от формы нарушения сердечного ритма:Фибрилляция желудочков или нестабильная желудочковая тахикардия
    Неэффективное кровообращение или электромеханическая диссоциация
    Терминальная брадикардия или асистолия
    (см. соответствующие разделы).
    Все действия комплекса СЛМР проводятся на месте, транспортировка больного в палату ОИТР, или куда-либо производится только после восстановления эффективной сердечной деятельности, за исключением ситуации, когда причиной неэффективного кровообращения или остановки кровообращения является внутреннее кровотечение. В подобном случае больной немедленно транспортируется в операционную, комплекс СЛМР осуществляется по ходу транспортировки.
     
    Форум DrNathalie » СКОРАЯ ПОМОЩЬ » ПОВЫШЕНИЕ КВАЛИФИКАЦИИ » Ежегодные экзамены ("Ручная умелость")
    Страница 1 из 11
    Поиск: